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脂多醣誘發之肺部炎症模型
脂多醣誘發之肺部炎症模型
Lipopolysaccharide (LPS)-induced pulmonary inflammation model
- 動物類別：Mice
- 動物品系：BABL/C
此為急性肺部發炎為核心的動物模型，常用來模擬 acute lung injury (ALI) / acute respiratory distress syndrome (ARDS) 的早期病程，特別是 neutrophil 主導的 alveolar inflammation、細胞激素上升與肺泡-微血管屏障通透性增加；此模型本質上偏向 acute inflammatory lung injury model，而非慢性纖維化為主軸的模型。
LPS 是革蘭陰性菌外膜成分，進入肺部後會造成 cytokine/chemokine 上升與大量發炎細胞浸潤。若是肺內給予 LPS，將造成直接性肺損傷，以肺泡腔內 neutrophilic inflammation 為主；若是透過 IV/IP 方式給予，則偏向間接性、血管 / 間質型肺損傷，肺泡內發炎通常沒有那麼明顯。
此模型時間相依性強，不同時間點所觀察之結果不同，因此收樣時間會直接影響結論；早期偏向 cytokine surge (0-4h) 與屏障破壞 (4-16h)；接下來情況將轉變為明顯的 BALF 細胞浸潤與組織病理變化 (24-48h)。
此模式之優勢
建立快速、操作相對簡單、重現性高、成本較低、文獻基礎完整。對肺部急性發炎、neutrophil recruitment、屏障通透性變化很敏感，因此適合做機轉研究與藥效篩選。若問題明確聚焦在「急性肺發炎」，LPS模型通常是很好用的起點。
應用範圍
1. 探討急性肺部先天免疫反應
2. 探討 neutrophil recruitment / pulmonary neutrophilia 機制，及相關 chemokine (如 CXCL1/KC、MCP-1) 調控
3. 探討肺泡-微血管屏障破壞、蛋白滲漏、肺水腫的形成機制
4. 抗發炎、抗肺損傷候選藥物的前臨床初篩
常見分析項目
1. BALF total cell / neutrophil / macrophage count：反映肺泡腔內發炎細胞浸潤程度。
2. BALF protein 或 albumin：反映 alveolar-capillary barrier 是否受損
3. Cytokines / chemokines
4. Lung wet-to-dry ratio (W/D ratio)：用來看肺水腫與組織含水量上升
5. Histology (H&E、lung injury score)：可評估 septal thickening、inflammatory infiltration、edema、hemorrhage 等病理變化
6. 氧合/肺功能：可評估 compliance、oxygenation 或呼吸表現，補足功能面資訊。
